概述
衰老是一个非常复杂的过程，随着时间的推移，伴随着人体许多主要功能的退化性损伤。这一不可避免的过程受到遗传因素、生活方式和环境影响（如外源性污染、传染源、紫外线辐射、饮食传播的毒素等）的影响。
许多外在和内在的体征和症状都与衰老过程和衰老有关，包括皮肤干燥和皱纹、动脉粥样硬化、糖尿病、神经退行性疾病、癌症等。
氧化应激是亲和抗氧化剂之间不平衡的结果，是其中之一由于新陈代谢过程中会产生活性氧和氮类等高活性副产物，导致与衰老相关的损害和担忧的主要诱发因素，从而导致细胞损伤和细胞凋亡。由于能够抑制自由基的形成或中断其传播，从而降低氧化应激水平，抗氧化剂可以阻止这些过程并延长健康寿命。
通过摄入必要量的天然成分（包括维生素、矿物质、多不饱和脂肪酸 (PUFA)、必需氨基酸、益生菌、植物纤维、营养补充剂）来平衡饮食，从而支持机体的抗氧化系统。
天然化合物的摄入和衰老有着密切的关系
1、简介
衰老是一种自然的、进化程序化的现象，导致衰老现象是其本体的退化，如组织退化、端粒缩短、痴呆和认知缺陷、功能障碍和慢性病理。因此，衰老是一种退化过程，近年来对其进行了特别研究，并且已经针对其程序化或非程序化特征制定了许多理论。
程序性衰老理论被细分为三个概念子类：(a) 一种关于基因程序性长寿的理论，该理论假设衰老是某些基因开始或停止的结果，包括遗传不稳定性（端粒缩短）在老化过程的动态；(b) 内分泌理论——根据该理论，衰老受生物钟支配，生物钟的功能受内分泌机制调节，其中胰岛素样生长激素 IGF-1 起着重要作用；(c) 和一个关于免疫的理论，指出免疫系统被编程为降低其功能（免疫衰老），这会增加对传染病和衰老过程中慢性炎症病理的易感性。
此外，一些将衰老过程置于内部和外部环境因素影响下的理论是：(a) 磨损和破坏理论，根据该理论，细胞和组织随着时间的推移会被细胞副产物中的有害元素磨损；(b) 活动水平理论——它指出高水平的基础代谢会导致身体寿命的缩短；(c) 交联理论，评估重要大分子（包括胶原蛋白）的累积化学交换导致衰老；(d) 体细胞 DNA 破坏理论，据此认为衰老是由于突变导致体细胞遗传完整性退化的结果，记录在细胞核和线粒体水平。
活性氧 (ROS) 可能是最重要的自由基，对细胞和身体的破坏和老化有重大影响。自由基理论是目前最被接受的衰老解释，尽管最近的数据集是在 Sod2 +/− 或 Mclk1 +/− 转基因小鼠上获得的。这破坏了该理论的中心教条。1957 年，Harman 提出了一个假设，即氧自由基积累的一般过程会对内部环境中的多个因素产生负面影响并修改遗传因素，该机制导致所有生物的衰老和死亡。该理论于 1972 年进行了修订，当时表明线粒体是产生自由基的化学反应的主要场所。 考虑到衰老是复杂的多因素生物过程的功能调节的逐渐减弱，个体的基因型肯定会影响衰老率。然而，尽管在过去 20 年中进行了持续努力，但尚未确定衰老过程的遗传标记 。
延长健康寿命的主要方法包括改变生活方式和药物（或遗传）操作 。适当的饮食和热量限制对于健康老龄化至关重要。
Liu JK 总结说，生物老年学研究为制药和医疗保健行业提供了一个很好的机会，因为抗衰老药物的目标是增强细胞再生、自噬诱导、基因活性的表观遗传变化和限制卡路里 。
事实上，抗衰老医学是一个相对较新的医学领域，发展速度非常快。该领域是先进科学和医学技术在预防、早期发现、治疗和治愈与年龄相关的功能障碍方面的应用之一。然而，抗衰老药物的主要目的之一不仅是延长寿命，尤其是维持更长时间的健康生活。Rattan 提议将这一领域的研究方向从“抗衰老”转向“健康衰老”，从而加强以健康为导向的研究 。这应该可以解释为什么专家们通常使用术语“健康衰老”而不是“抗衰老”。
关键营养素，如确定的维生素、矿物质（作为微量营养素）、必需和支链氨基酸、多不饱和脂肪酸 (PUFA)、益生菌和植物代谢物，如多酚和萜类化合物，被广泛认为可以预防衰老和促进健康衰老。根据衰老的自由基理论，它们的作用主要是抵消体内的氧化应激。老年人增加由慢性炎症引起的动脉粥样硬化的风险. 天然化合物可以通过减少一些与年龄相关的慢性疾病（如糖尿病、癌症、神经退行性疾病和心血管疾病）的发展来延长寿命并改善健康和生活质量。
氧化应激导致与衰老相关的退化现象的机制必须与 ROS 作为信号分子发挥的基本作用分开，因为它们调节和调节重要的健康和生存系统，由线粒体和线粒体相关膜 (MAM) 持有，确保细胞和组织的活力和健康状态。
抗氧化剂在分子水平上参与预防与年龄相关的疾病，例如动脉粥样硬化、神经退行性过程、癌症、糖尿病和皮肤皱纹；它们还通过降低体内炎症和退化过程的水平，对消化和免疫系统产生有益影响。植物成分还可以在人体细胞的解毒过程中发挥积极作用 。基于蔬菜和水果纤维、全谷物、坚果、海鲜和绿茶的功能性食品对人类健康具有巨大的健康潜力. 食用它们可能是保持均衡饮食最健康、最安全的方法之一。
2011 年，描述了 30 种具有衰老保护特性的物质。其中值得一提的是Gerovital——这是罗马尼亚Ana Aslan教授于1951年在麻醉药普鲁卡因、白藜芦醇等植物多酚、雷帕霉素、抗氧化剂、维生素A、C、E、类胡萝卜素、硫辛酸等基础上制备的抗衰老产品。酸，辅酶Q，硒等，激素（GH，甲状腺激素，肾上腺素和性激素，褪黑激素），生物调节肽（胸腺嘧啶，epithalmin），双胍（二甲双胍，苯甲双胍），适应原（人参）. 世界范围内研究的年龄保护/抗衰老化合物（抗氧化剂），如白藜芦醇、雷帕霉素或普鲁卡因、α-生育酚、抗坏血酸、视黄醇、泛醌、硒等，作为内源性化合物或作为该领域的更多合成分子，干扰氧化平衡。维生素、多酚、羟基酸、多糖和许多其他天然抗衰老化合物在护肤品中起着至关重要的作用 。
这篇叙述性评论旨在强调通过摄入必要量的天然成分来平衡饮食的作用，这些天然成分包括维生素、矿物质、多不饱和脂肪酸 (PUFA)、氨基酸、益生菌、植物纤维、营养补充剂、多酚、一些植物提取物和饮用水可支持机体的抗氧化系统并延长健康寿命。
2.维生素
大多数维生素不能在人体内产生，因此需要通过饮食摄入。
2.1.维生素C
维生素 C（L-抗坏血酸或 L-抗坏血酸盐）是一种非常重要的水溶性抗氧化剂，可能是迄今为止已知的最常见的水溶性维生素。这种维生素被推荐用于膳食摄入和局部皮肤应用，因为它可以刺激真皮层中的胶原蛋白合成，并有助于防止紫外线引起的损伤 。根据美国国家推荐的能量和营养摄入水平，L-抗坏血酸的最佳每日摄入量范围为 35 mg/d（6 个月至 3 岁）至 105 mg/d（男性）或 85 mg/d（女性）, 哺乳期除外 (130 mg/d) 。
关于不同维生素 C 摄入量影响的临床研究报告称，要获得可靠可靠的结果存在巨大困难 众所周知，新鲜水果和蔬菜是维生素 C 最丰富的天然来源。
吸烟的习惯可显着降低血浆维生素 C 浓度 。然而，维生素 C 缺乏似乎与营养障碍没有根本关系。有趣的是，一项针对 200 名患者的研究报告说，维生素 C 缺乏症患者年龄较大，并且具有非常高水平的炎症生物标志物，例如 C 反应蛋白 (CRP)，这表明维生素 C 水平会随着年龄的增长而降低。此外，维生素 C 可以显着影响小鼠模型中的卵巢衰老。
维生素 C 在衰老中的作用已被研究，特别是在皮肤健康和免疫方面，尤其是在炎症和退行性疾病中。
2.2.维生素A
维生素 A 在自然界中以两种形式存在：维生素 A 本身，也称为视黄醇，以补充形式存在于动物饲料中，以及维生素 A 原，称为胡萝卜素，存在于动植物产品中。视黄醇是一种高效的抗氧化剂。天然或合成的类视黄醇，如维甲酸和 tarazotene，最近被引入作为预防皮肤老化的可能前体药物，特别是光老化 。如果代表维生素 A 合成形式的类视黄醇似乎能有效预防因衰老引起的皮肤退化，那么天然来源的维生素 A 应该在这方面发挥主导作用 。
迄今为止，视黄醇的作用仅与视力有关。事实上，视黄醇在视觉器官的良好功能中起着重要作用，相应的缺陷会导致眼睛对漫射光的适应能力下降；在更严重的情况下，可能会发生眼粘膜甚至角膜的溃疡，这会导致结晶吸收混浊。此外，视黄醇被推荐用于β-胡萝卜素。这种选择的理由是这种营养蛋白的毒性降低，它还可以预防某些形式的癌症的发生，降低胆固醇水平，从而降低患心脏病的风险。
视黄醇的作用对于阻止人体组织（例如皮肤）的衰老效应也很重要. 正如最近报道的那样，即使是稳定的 0.1% 视黄醇面部保湿霜也可以改善皮肤健康。同时，视黄醇在精子发生、胎盘和胚胎发育中发挥作用。最后，在贫血的情况下，维生素 A 的缺乏会加剧铁的缺乏。研究表明，补充维生素 A 对治疗贫血、改善儿童和孕妇的铁营养状况具有有益作用。与单独给予铁或维生素 A 相比，这些治疗贫血的效果要强得多。
由于侧链中四个双键的顺式或反式构型，可能会出现视黄醇、视黄醛和视黄酸的许多几何异构体。顺式异构体不太稳定，可以很容易地转化为反式构型。其中一些以自然状态存在并具有基本功能。
11-顺式-视黄醛异构体是视紫红质发色团，即脊椎动物的光感受器分子。视紫红质是通过将 11-顺式-视网膜席夫碱共价结合到视蛋白（带有棒状、蓝色、红色或绿色视锥）而形成的。视觉过程是基于全反式中 11-顺式发色团的光诱导异构化，导致分子的光感受器发生变化，因此缺乏维生素 A 的最初迹象之一是夜盲症和视力低下。
视黄醇（维生素 A1）和脱氢视黄醇（维生素 A2）存在于动物食品（鸡蛋、牛奶、肝脏）中，主要存在于视黄酯等强化食品中。在肠道的吸收过程中，视黄醇被饱和脂肪酸酯化，并结合到乳糜微粒中，通过淋巴管进入血液。视黄醇以酯的形式储存在肝脏中。反过来，酯可以水解；因此，视黄醇进入血流，在那里特定的蛋白质将其转运到肝外组织，特定的细胞蛋白质在此处结合。
水果和蔬菜中含有的β-胡萝卜素被认为是维生素A原。维生素A原活性是植物来源的类胡萝卜素所特有的。类胡萝卜素是使植物、水果和蔬菜呈现红色、橙色和黄色的色素。
南瓜、胡萝卜、杏和芒果是含有高剂量 β-胡萝卜素的蔬菜和水果的例子。在食品中至少发现了十种维生素原和胡萝卜素。然而，最具代表性的是β-胡萝卜素，它通过食物摄入到达人体，并根据需要转化为维生素A的肝脏。因此，名称“视黄醇”被称为该化合物参与视网膜功能。人体可以将某些类胡萝卜素化合物转化为维生素A，如β-胡萝卜素、α-胡萝卜素和γ-胡萝卜素。
食物中的胡萝卜素含量以微克或毫克表示。可被肠道吸收或转化为视网膜部分的肠细胞，转化为视黄醇，少量转化为视黄酸。在肝脏和小肠中一种叫做类胡萝卜素的酶的作用下，胡萝卜素转化为视黄醇，需要6毫克的β-胡萝卜素才能获得1毫克的视黄醇。这种低转化率解释了摄入的胡萝卜素在体内发生变化和代谢的作用导致三分之二的胡萝卜素被粪便消除（6 毫克中的 4 毫克），只有一种三是留在体内。在保留的部分中，一半立即被同化为视黄醇，另一半储存在 β-胡萝卜素下，作为后续同化的储备，也以视黄醇形式存在。
2.3.维生素E
另一种植物合成的抗氧化剂是维生素 E，其主要来源是坚果、谷物以及橄榄油、玉米等的特级初榨油。维生素 E（α-生育酚）是源自植物性脂质抗氧化剂的必需营养素，对所有脊椎动物。维生素 E 在预防和减少 ROS 引起的损伤方面的作用已得到充分描述和激烈争论 。
一些调查报告说，维生素 E 在自由基淬灭活性方面具有新的功能，特别是在基因表达的调节方面。生育酚可以防止紫外线脂质过氧化，并对皮肤保护表现出非常积极的影响。生育酚是分布广泛的脂溶性物质，尤其是在植物界。生育酚的基本结构是母育酚。它是一个苯并二氢吡喃醇（羟基苯并吡喃，二氢苯并吡喃）环，可以被单甲基化、二甲基化或三甲基化和羟基化。色满由一个苯环和一个吡喃杂环组成。
生育酚在第 6 位具有酚羟基和饱和侧链，衍生自叶绿醇 (C 20 H 39 OH)，与杂环的 C2 键合。在关闭核的吡喃部分的氧化物环的 C2 处，附有甲基自由基。具有这种基本结构的化合物是 α-、β-、δ- 和 γ 生育酚。β-和 γ-生育酚表现出降低的维生素活性（α-生育酚活性降低 15% 到 30%）。此外，α- 和 β- 三烯酚降低了维生素活性（分别降低 20% 和 5%）。其他衍生物没有维生素活性。苯环中甲基的位置和数量影响生育酚的维生素作用。
在绿色植物（尤其是禾本科植物）中，生育酚的生物合成始于叶绿醇，叶绿素也参与叶绿素的合成。肠细胞对维生素 E 的吸收与脂质消化的情况一样，需要胆汁盐的存在，这对于菌丝体的形成是必不可少的，菌丝体允许胰脂肪酶攻击脂质。
口服生育酚酯受特定胰酯酶的作用，以 α-生育酚的形式释放生育酚，这种形式具有维生素活性 。
肠道吸收是一个被动过程，发生速度相对较低，各种异构体以非歧视的方式嵌入乳糜微粒中。进入淋巴循环后，乳糜微粒立即被脂蛋白脂肪酶水解。组织和肌肉主要捕获释放的脂肪酸，表明生育酚可以与一些脂肪酸一起转移到不同的组织中。
此外，一些生育酚与脂质颗粒一起转移，作为表面脂质残基，可以进入 HDL 结构。最后，与生育酚一起残留的乳糜微粒通过涉及载脂蛋白 E 的调节受体被肝脏捕获。 在血液中，生育酚结合 40-60% 的低密度脂蛋白 (LDL) 和 35% 的高密度脂蛋白。生育酚的血清浓度与血脂和胆固醇水平密切相关，约为0.6-0.8mg生育酚/g血浆总脂。血清中生育酚的比例取决于性别、年龄等。
在正常生理条件下，成人血清维生素E浓度在5-16毫克/升之间，而老年妇女则可达9-25毫克/升。在新生儿中，血清维生素 E 浓度维持在 5 mg/L 左右；在早产儿中，它介于 2–4 mg/L 之间。
维生素 E 在衰老中的作用尤其受到争议。与 L-抗坏血酸一样，维生素 E 也与预防衰老过程中的认知能力下降有关，尤其是在阿尔茨海默病中。
维生素 E 缺乏会导致酶促变化，例如微粒体部分细胞色素 P450 依赖性氧化酶系统的活性降低、cAMP 磷酸二酯酶活性增加、细胞呼吸水平降低、氰基苯胺无法转化为其活性辅酶形式等。维生素 E 缺乏症被认为会激活分解代谢途径中的酶：RNA-z、DNA-z、组织蛋白酶等。通过降低磷掺入核酸的程度，维生素 E 缺乏症导致蛋白质合成受到抑制，并隐含地抑制细胞分裂生物体中的几种抗氧化保护系统：嘧啶还原核苷酸、硫胺素酸、铜蓝蛋白和转铁蛋白等某些蛋白质、特定酶系统（超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶）、维生素 C 等 。
在旨在破坏自由基的一系列转化中，维生素 E 和其中一些抗氧化系统之间可能存在协同作用。因此，最好研究谷胱甘肽在脂质过氧化物和衍生物羟基酸分解中的作用机制。谷胱甘肽过氧化物酶是一种硒依赖性酶。观察到食物中硒不足会导致某些维生素 E 缺乏症的特征性症状，反之亦然，这可能表明生育酚缺乏症可被略微增加的硒摄入量部分抵消。
3. 多不饱和脂肪酸 (PUFA)
必需的长链多不饱和脂肪酸 (PUFA) 是防止衰老相关异常的关键营养素。PUFA 在调节胆固醇水平方面很重要，并且是前列腺素的前体 。它们在衰老中的作用是近年来出现的，将在以下段落中详细介绍。
3.1.Omega-3 多不饱和脂肪酸
Omega-3 PUFA 可以调节血小板聚集和高血压并预防老年痴呆症。谢等。揭示了人类肠道微生物组部分介导了 omega-3 脂肪酸的抗衰老机制。
鱼和Calanus 油、南瓜和葵花籽以及核桃是 omega-3 PUFA最丰富的来源。PUFA 作用的主要机制是通过与花生四烯酸和花生酸的产生竞争来减轻炎症。实验和临床研究强调了微量营养素（例如某些微量元素）对内在和皮肤健康的重要性。 实验和人体研究报告了 omega-3 多不饱和脂肪酸在衰老过程中的促认知和神经保护作用，表明区域灰质 (GM) 体积与外周 omega-3 多不饱和脂肪酸水平呈正相关，认知缺陷与衰老之间呈负相关饮食中的omega-3 多不饱和脂肪酸水平。这些数据表明，在正常衰老过程中增加饮食中的 omega-3 PUFA 摄入量可以改善额海马 GM 的结构和功能。
此外，据报道，德国中年女性（40-60 岁）的 omega-3 PUFA 水平较低与心血管疾病风险升高有关 。omega-3 PUFA 可改善许多有助于可塑性的信号因子的含量，即使在老年时也能增加神经元发生，并增强树突突触棘。此外，老年受试者的 omega-3 PUFA 显示出与改善认知活动相关的抗炎作用，突出了其在防止完整性和白质和灰质体积丧失方面的功效。
最近的数据表明，同型半胱氨酸的血浆水平可以影响 omega-3-PUFA 与老年人认知能力下降之间的关联。实际上，许多报告描述了omega-3-PUFA 与认知障碍之间的密切关系。
3.2.Omega-6 多不饱和脂肪酸
omega-3 (ω-3) 和 omega-6 (ω-6) 脂肪酸都是细胞膜的重要成分，并且是体内许多其他物质的前体，例如参与血压调节和炎症反应的物质。人体能够产生它所需的所有脂肪酸，除了两种：亚油酸 (LA)——一种 omega-6 脂肪酸——和 α-亚麻酸 (ALA)——一种 omega 脂肪酸。这些必须来自饮食，被称为“必需脂肪酸”。这两种脂肪酸都是生长和愈合所必需的，但它们也可用于生产其他脂肪酸。例如，可以从 ALA 合成 omega-3 脂肪酸、二十碳五烯酸 (EPA) 和二十二碳六烯酸 (DHA)，但是，由于转化率有限，建议在饮食中也包括这些来源。脂肪酸 ALA 和 LA 存在于植物油和种子油中。虽然 LA 的含量通常比 ALA 的含量高得多，但菜籽油和核桃油是后者的极好来源。脂肪酸 EPA 和 DHA 存在于富含脂肪的鱼类（例如鲑鱼、鲭鱼、鲱鱼）中。花生四烯酸 (AA) 可以从动物来源获得，例如肉和蛋黄。
最近关于秀丽隐杆线虫的数据报道，omega- 6 -PUFA 的抗衰老作用可能与自噬有关，因此与抗饥饿表型有关。亚油酸的血浆循环解释了 omega-6-PUFA 的有益作用。这引入了一个基本概念，即必须遵守正确的 ω3/ω6 比率，以减少由于 omega-6-PUFA 过量摄入而可能产生的有害影响。
4.微量元素和微量营养素4.1.锌
锌、铜和硒在维持身体健康方面起着至关重要的作用。锌是许多金属酶的重要辅助因子，能够与 300 多种酶和 2000 多种转录因子结合。细胞代谢的许多方面都依赖于锌。锌在生长、发育、免疫反应、神经功能和生殖方面起着重要作用。其主要功能之一是保护皮肤免受过度紫外线照射。在细胞水平上，锌的功能可分为三类：（i）催化功能；(ii) 结构功能；(iii) 监管职能。
催化作用：催化大约 100 种不同酶的重要化学反应的能力取决于锌。结构作用：锌在蛋白质结构和细胞膜中起着重要作用。被称为“锌指”（zinc finger）的结构蛋白基序，以大量受体和转录因子为特征，是众所周知的。例如，铜位于具有铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）抗氧化作用的酶的催化中心。同时，它在结构上起着至关重要的作用。
细胞膜的结构和功能也受锌的影响。已经观察到锌浓度的降低会增加膜对氧化损伤的敏感性，这涉及它们的功能。
调节作用：已发现锌指蛋白通过充当转录因子来调节基因表达（它们识别 DNA 结构中的特定序列并影响特定基因的转录水平）。锌在细胞信号传导中也起着重要作用，影响激素的释放和神经冲动的传递。最近，人们发现锌在细胞凋亡（程序性细胞死亡）中发挥作用，细胞凋亡是一种关键的细胞调节过程，对生长和多种慢性疾病的发展有影响。 肉类、蛋类和海产品的锌生物利用度（体内保留和使用的锌量）相对较高。这是由于相对缺乏阻止锌吸收的化合物以及某些可改善锌吸收的氨基酸（半胱氨酸和甲硫氨酸）的存在。
来自全谷物和植物蛋白产品的锌由于植酸含量高而生物利用度较低，植酸是一种抑制锌吸收的化合物。面包制作中使用的酵母的酶促作用降低了植酸的含量。因此，全麦面包比非全麦面包含有更多生物可利用的锌。最近对美国饮食习惯的统计调查估计，成年女性膳食锌的平均日剂量为 9 毫克/天，成年男性为 13 毫克/天。
激活催化视黄醇转化为视网膜的酶也需要锌。目前，缺锌对维生素A营养状况的影响尚不明确。然而，众所周知，缺锌会以多种方式干扰维生素 A 的代谢，导致：(i) 视黄醇转运蛋白 (RBP) 合成减少；(ii) 从肝脏储存形式（棕榈酸视黄酯）中释放视黄醇的酶的活性降低。
4.2.铜
众所周知，铜可以刺激皮肤胶原蛋白的成熟，作为改善皮肤弹性的关键成分。食物中的铜被胃和小肠的近端吸收。这个过程发生在厌氧条件下并且依赖于能量。吸收程度在动物中为 10%，在人类中为 32%，具体取决于食物中的化学形式和肠道内容物的 pH 值。对64 Cu 同位素的研究表明，口服给药后，血液中的铜浓度在 0.5 小时后达到最大阈值，吸收率受铜与 L-Ala 结合的能力的影响，从而形成螯合物。有机化合物会影响食物中铜的吸收。
因此，大量的植酸盐和抗坏血酸会降低吸收率。铜途径在封闭系统中不流动，因此铜的主要转运方向是到肝脏合成铜蓝蛋白。它被分泌到血浆中，发挥其氧化酶活性，然后被肝脏捕获，降解，并被胆汁消除。尽管它占浓度的 4%，但固定在白蛋白上的不稳定形式可确保将血浆铜转运至组织，并快速周转。已经确定，超过 96% 的摄入铜以这种方式处理。尿液中的消除量很小（低于摄入铜的 1%），这种现象可以通过将铜固定到蛋白质上来解释。
4.3.硒
硒是硒蛋白的一种成分，有助于减轻或减少炎症、DNA 损伤和延长端粒长度，从而在抗衰老和预防心血管疾病、神经精神疾病、肿瘤和皮肤老化等方面发挥作用。到目前为止，至少已经鉴定了 11 种硒蛋白，并且有证据表明它们的数量更多。
谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)：已知有四种酶是硒依赖性的：经典细胞谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)；细胞外 GPx，或血浆；磷脂过氧化氢 GPx；和胃肠道 GPx。尽管每种 GPx 都是一种独特的硒依赖性酶，但通过将还原反应与谷胱甘肽氧化反应相结合，所有 GPx 都具有通过减少 ROS（例如过氧化物离子和脂质氢过氧化物）而具有的抗氧化功能。来自精子囊线粒体的硒蛋白是一种抗氧化酶，可保护精子免受氧化损伤，后来形成成熟精子所需的结构蛋白，被认为是一种独特的硒蛋白，但随后被证明是磷脂氢过氧化物 GPx。与硫氧还蛋白一起，硫氧还蛋白还原酶。
硫氧还蛋白还原酶维持还原形式的硫氧还蛋白对于调节细胞生长和活力很重要。碘甲腺原氨酸脱碘酶（甲状腺激素脱碘酶）：甲状腺在血液中释放极少量的活性甲状腺激素（三碘甲腺原氨酸 = T3）和大量的非活性形式（四碘甲腺原氨酸 = 甲状腺素 = T4）。
大多数 T3 是通过硒依赖性碘甲腺原氨酸-脱碘酶催化的反应从 T4 中去除一个碘原子合成的。有三种已知的碘甲腺原氨酸异动症，分别命名为 I、II 和 III，它们通过对 T3、T4 和甲状腺激素的其他代谢物的作用，可以激活/灭活甲状腺激素，使硒成为正常发育和发育过程中必不可少的元素生长以及甲状腺激素控制的代谢途径。硒蛋白 P 存在于血浆中，与血管内壁水平的内皮血管细胞相关。
虽然硒蛋白 P 的功能尚未完全阐明，但它被认为是一种转运蛋白，一种能够保护内皮细胞免受称为过氧亚硝酸盐的活性氮物质 (NRS) 攻击的抗氧化剂。硒蛋白 W：在肌肉中发现。虽然其功能未知，但被认为在肌肉代谢中起重要作用。硒磷酸合成酶：这是催化硒代半胱氨酸掺入硒蛋白的反应的酶。这种蛋白质催化单磷酸硒的合成，这是合成硒蛋白所需的硒代半胱氨酸前体。
作为 GPx 和硫氧还蛋白还原酶的组成部分，硒与每种营养素相互作用，影响每个细胞的促氧化/抗氧化平衡。据推测，来自 GPx 的硒是脂质过氧化作用中维生素 E 的激活剂。对实验室动物的研究表明，硒和维生素 E 可以相互保护。硒似乎可以预防因缺乏维生素 E 而导致的某些疾病。此外，硫氧还蛋白还原酶维持维生素 C 的抗氧化功能，催化其再生反应。
硒缺乏可以抵消碘缺乏的影响。碘对于甲状腺激素的合成是必不可少的，但 T4 到 T3 的转化也需要硒酶脱碘酶。老年人饮食中的硒补充降低了 T4 的浓度，表明脱碘酶活性的增加可能会增加 T4 向 T3 的转化率 。
4.4.锌、铜、硒在防老化中的作用
最近对锌在衰老和免疫衰老中的作用进行了综述。事实上，老年人经常缺乏的锌控制着许多表征所谓“氧化炎症衰老”的功能，至少是因为上述生化水平的功能。适当的血浆微量元素水平，如 锌（Zn） 或铜 （Cu），可促进免疫反应的最佳功能。例如，高水平的铜与认知障碍有关。在这种情况下，微量营养素的作用尤为重要。
例如，硒（Se ）是许多氧化还原功能中的基本辅助因子，可减少衰老表型中 ROS 诱导的退化。参与清除氧化应激源的主要酶的辅助因子肯定有利于预防与衰老相关的损伤。就锌而言，它在免疫反应的最佳功能中的作用显得尤为重要，因为锌水平降低的老龄小鼠报告促炎细胞因子谱增加，例如血清中的 MCP1 和 IL6，也显示 Th1/Th17/炎性细胞因子（分别为 IFNγ、IL17、TNFα）和肠系膜淋巴结 (MLN) 中幼稚 CD4 T 细胞减少。
增强老年人免疫力和延缓免疫衰老机制的能力是这些微量元素的主导作用，通常以金属辅助因子的形式存在。
5.肉碱
氨基酸是蛋白质的组成部分，可显着导致与衰老相关的疾病。用于皮肤保护的透视天然紫外线吸收化合物是类菌孢氨基酸，它可以吸收紫外线辐射并分散吸收的能量而不产生活性氧。
然而，膳食摄入过量的单一氨基酸可能是有毒的。多功能抗炎肉碱及其乙酰基衍生物左旋肉碱是氨基酸，在线粒体内的脂肪酸转运中发挥重要作用，将代谢途径转化为能量。肉碱是一种非必需氨基酸，在运输系统中发挥作用。事实上，它与细胞质中的游离脂肪酸结合，穿过线粒体的两层膜，随后被氧化；因此，它不是一种酶，而是一种运输系统。
肉毒碱的主要功能是将长链脂肪酸 (LCFA) 转移到线粒体以进行后续的 β-氧化。这个过程提供生物能量，从脂质底物开始，而不是葡萄糖。优点是通过优先使用脂质来同时减少脂肪。肉碱存在于医药市场上，并且作为运动员的营养品（含口服肉碱的小瓶）。肉碱作为一种非必需氨基酸，不为体育伦理所禁止；此外，富含动物蛋白的饮食会给身体带来大量的肉碱。为此，肉毒碱是局部消脂治疗和体育锻炼的良好辅助剂。它通过减少脂肪来刺激肌肉质量的形成。
6. 植物代谢物
源自多酚类、三萜类和甾醇类的各种植物代谢物显示出有前途的抗氧化和抗衰老作用。
植物来源的抗氧化剂，通过局部和口服应用，可以防止自由基的过度产生，因此可以防止由氧化应激和氧化还原衍生的应激源引起的不同疾病，包括衰老。
次要植物成分包括多酚（二苯乙烯、花青素、表没食子儿茶素没食子酸酯、姜黄素、迷迭香酸、类黄酮等），由于 OH 基团能够抑制自由基 。 经皮应用迷迭香酸后，对胶原酶、弹性蛋白酶和抗氧化活性的抑制作用得到证实 。蓝莓花青素有效地防止上皮细胞的老化过程 。槲皮素改善了衰老小鼠的空间学习和记忆障碍。在绿茶和一些草药中评估的高水平多酚，如表没食子儿茶素没食子酸酯、儿茶素、迷迭香酸、黄酮等，是其抗氧化潜力的关键。
食用富含类黄酮的食物和保健品可以改善认知功能并抑制衰老。增加植物甾醇的摄入量可能是降低胆固醇水平和预防冠心病、癌症、皮肤皱纹等的重要途径。
6.1.多酚
多种多酚具有显着的健康促进作用，因为它们是强大的抗氧化剂。类黄酮是许多含有黄色、红色或蓝色色素的水果和蔬菜的成分；它们具有类似于维生素 C 的抗氧化活性和抗癌作用。
多酚是食物中最有效的抗氧化剂之一。在植物中鉴定出超过 8000 种多酚结构，这些化合物主要存在于水果、蔬菜、茶、酒、可可、芳香植物或针叶树皮中。多酚的形式有花青素（在红色水果中）、类黄酮（在柑橘类水果中）、槲皮素（在茶叶、可可、洋葱、藻类、苹果中）、白藜芦醇、芪（在葡萄、石榴中）、凝集素（在豆类中） ), 和木脂素 (在亚麻籽中) 。
从化学上讲，它们含有一个或多个芳香核，其上接枝了多个羟基，已知的多酚主要有四类：类黄酮（cvercetol、山奈酚、木犀草素、染料木黄酮、简单和缩合的儿茶素、原花青素，后者通常归类于单宁类）、酚酸类（绿原酸、迷迭香酸、阿魏酸）、二苯乙烯类（反式白藜芦醇）和木质素衍生物（松醇）。
植物多酚是具有抗氧化作用的天然活性成分中最重要的一类，越来越多地用于皮肤抗衰老治疗，在对抗太阳辐射和大气污染物的有害影响、预防和缓解皮肤过早衰老症状方面具有显著特性。具体而言，多酚因其抗氧化剂而闻名。
抗氧化剂的主要作用是防止自由基的形成，对抗衰老过程。多酚对它们所在的植物特别有用。植物利用它们来保护自己免受寄生虫和微生物的侵害，免受紫外线的侵害，并促进授粉过程。然后，一旦它们到达人体，多酚就会进行干预以保护细胞免受氧化应激、炎症和基因突变的影响。
实验研究表明，在局部应用时，多酚可以对抗因暴露于紫外线辐射和自然老化引起的表皮和真皮的一些临床和组织学变化，导致角质形成细胞超微结构的恢复、胶原蛋白合成的刺激、血管化或正常化的改善过度角质化，能够在衰老的不同阶段发挥作用，因为这是一个逐步的过程。
每个阶段或临床形式都涉及特定的治疗。具有高浓度化妆品多酚的植物物种包括Vitis vinifera（葡萄）、Punica granatum (Rodia) 和Camellia sinensis（茶）。葡萄的果实，由于其在原花青素和反式白藜芦醇中的含量而在皮肤水平具有抗衰老活性，主要通过支持内源性抗氧化系统的功能，防止大分子生物对紫外线辐射引起的氧化应激具有保护作用降解（脂质、蛋白质、DNA）和抑制细胞信号通路 MAPK（促有丝分裂活化蛋白激酶）和 NF-kB（核因子 kappa B）的激活，干预光致癌发生。
石榴多酚（类黄酮、原花青素，尤其是安石榴苷型鞣花单宁）具有抗氧化、抗炎和抗增殖作用以及 DNA 再生能力，从而产生光保护和光化学预防作用。酚酸是简单的分子，很容易被人体系统吸收，并具有多种抗衰老功效。除了使细胞更强壮和抗降解外，酚酸的抗衰老特性还与抗氧化活性相关，抗氧化活性也可以防止细胞异常生长。
酚酸还可用于控制炎症、刺激免疫系统、通过各种机制限制胶原纤维分解、帮助形成天然胶原纤维键并防止它们由自由基引起，并改善血液循环；所有这些共同对身体产生显着的抗衰老益处。抗衰老皮肤作用是通过抑制成纤维细胞的形态变化，刺激I型前胶原的表达，抑制MAPK和NF-kB的激活，抑制UVB介导的细胞增殖，减少UVB辐射引起的表皮增生和白细胞浸润来实现的。
炎症反应和氧化应激的主要来源，抑制基质金属蛋白酶活性（MMP-1、-2、-3、-7、-9、-11、-12），对细胞外基质和光老化基质的降解很重要组分，还通过抑制 COX-2 环氧合酶和诱导型一氧化氮合酶，是参与皮肤炎症和细胞增殖过程的酶。
天然存在于明日叶植物中的类黄酮 4,4′-二甲氧基查尔酮 (DMC) 会引发称为自噬的过程（一种清洁和回收过程）。DMC 已被研究作为一种抗衰老化合物，对小鼠具有心脏保护作用，并可能促进物种间的长寿。例如，当达沙替尼（一种白血病药物）和槲皮素（一种在蔬菜中发现的天然产物）结合使用时，可以观察到改善健康和延长寿命。
单宁代表一组水溶性酚类化合物。葡萄中的单宁是葡萄酒涩味和酒体的原因。葡萄籽中的单宁有助于降低 LDL（低密度脂蛋白）和 VLDL（极低密度脂蛋白）胆固醇并增加 HDL（高密度脂蛋白）。单宁减少肠道对胆固醇的吸收，改善胆汁排泄；因此，胆汁盐会与胆固醇和单宁酸结合，并通过粪便排出体外。这种从肠腔中消除胆固醇的机制似乎与膳食纤维的摄入相似。
收敛作用在粘膜和组织上突出显示。作用机制可以通过蛋白质凝固来解释，这些蛋白质具有收缩病变表面的回缩作用。微生物的沉淀反应解释了防腐作用；它可以保护伤口免受感染。止血作用由红细胞的沉淀来定义。收敛作用解释了止泻步骤。它们被用作解毒剂，特别是在生物碱中毒时。在治疗学中，它们用于抗刺激、抗炎、杀菌、止血、轻度局部麻醉和减少分泌物的作用。
6.1.1.白藜芦醇
白藜芦醇是芪类的一种多酚，在葡萄皮、种子和红酒中大量检测到。这种植物抗毒素具有非常有前途的抗氧化潜力。白藜芦醇可以通过激活 SIRT1 和 sirtuins 分子来延长人类的寿命。Sirtuins 是一类通过调节某些基因的表达来控制细胞代谢的酶。众所周知，白藜芦醇是一种 sirtuin 1 激活剂，以 SIRT1 基因为代表，可改善线粒体功能并减缓某些癌症的扩散。该基因还控制着几种动物的寿命，包括人类的寿命。
白藜芦醇可抑制 H 2 O 2处理刺激的细胞凋亡和形态学改变，增加增殖，并减少乙酰化 TP53 。白藜芦醇（存在于红葡萄树皮、虎杖、花生、蓝莓和其他浆果中）是一种化合物，一些植物合成这种化合物可以去除细菌和真菌，并防止紫外线 (UV) 辐射。
对白藜芦醇的临床前研究表明，通过在含有 10 mM 白藜芦醇、20% 的秀丽隐杆线虫和 29% 的黑腹果蝇的培养基上培养，用 100 mM 白藜芦醇处理可使酿酒酵母的寿命延长 70%。在对实验室小鼠的研究中，剂量约为 20 mg/kg 的白藜芦醇导致与年龄相关的参数在统计学上显着下降：白蛋白尿；炎症水平；血管内皮细胞凋亡；主动脉弹性下降；白内障发病率等被记录下来，包括减少遗传不稳定性的数据。
白藜芦醇通过阻断 NF-Kb 蛋白来预防阿尔茨海默病，从而防止小胶质细胞破坏神经元。关于白藜芦醇和其他神经退行性疾病的治疗潜力的研究令人鼓舞。
白藜芦醇还有益于锻炼和身心表现。白藜芦醇的作用类似于植物雌激素，非常有前途：它是骨骼中最强大的钙固定剂（除体育锻炼外），有效预防和对抗骨质疏松症；它赋予主要血管保护作用，即使对男性也是如此；对抗更年期障碍；有助于调节月经周期并消除痛经的影响；即使过量，它也能预防乳腺癌和宫颈癌，并且不会诱发癌症；保护神经细胞免受压力的破坏性影响，延长其寿命并防止其凋亡；促进肾脏消除尿酸，防止其积累和痛风或尿石症退化的风险；
在 MRC5 人成纤维细胞培养物中，5 μm 白藜芦醇可显着防止氧化性 DNA 损伤，防止核体积增加，减少乙酰化形式的组蛋白 H3 和 H4 以及 p53 蛋白的产生。在另一项关于人类成纤维细胞的研究中，使用 10 µm 和 25 µm 浓度得到的数据支持与年龄相关的细胞水平形态变化出现的延迟 [ 106]. 白藜芦醇样多酚应该通过激活 p53 和 AKT 基因、sirtuins 或抑制其他基因（如 mTOR）来抑制细胞衰老。它们影响不同的细胞内信号传导途径，通过这些途径控制参与细胞生长、增殖和细胞活力的基因的表达。使用称为 SRT501 的商业形式的白藜芦醇对白藜芦醇在肿瘤学中的作用进行的临床研究表明，转移性结直肠癌患者的恶性细胞凋亡增加了 39%。
白藜芦醇的神经保护作用已在实验室小鼠研究中进行了实验性描述。研究人员还通过生长白藜芦醇对半胱氨酸水平的影响来解释它们，半胱氨酸可以通过控制淀粉酶板的蛋白质前体来保护细胞免受氧化应激。白藜芦醇还作用于锰超氧化物歧化酶 (MnSOD)，这是一组降解代谢产生的超氧化物分子的酶，因此具有抗氧化作用。已在体外观察到白藜芦醇和其他多酚类物质如槲皮素或儿茶素的心脏保护作用研究表明，通过降低 caspase-3 水平和其他细胞因子（包括 NF-kB2、E 选择蛋白、肌钙蛋白或 TNF-α）可减少心肌细胞凋亡。
白藜芦醇还具有抗炎作用，可降低环氧合酶活性，在合成其他细胞因子（如 IL17）中起关键作用。白藜芦醇用于抗糖尿病的假说可以通过激活 SIRT1 和随后增加胰岛素敏感性、改善微循环和周围神经功能来解释. 白藜芦醇还作用于与紫外线作用相关的光老化相关的细胞机制，包括 MAP 激酶、核因子 NF-kB 和基质金属蛋白。在紫外线照射前对 SKH-1 无毛小鼠模型外用白藜芦醇可显着降低细胞增殖、mRNA 保护和磷酸化。然而，白藜芦醇的药理学有几个局限性：水溶性低，因此生物利用度低，稳定性差，在光或热存在下容易氧化。甚至数据也与白藜芦醇会导致长寿的延长相矛盾，这些数据是在对黑腹果蝇和线虫的研究中获得的，并由一些作者传播。
6.1.2.姜黄素
姜黄素可以通过抑制炎症过程中与年龄相关的变化来积极减缓衰老。对模型生物中姜黄素的衰老和相关特性的研究表明，姜黄素及其代谢物四氢姜黄素 (THC) 可以延长至少三种研究模型生物的平均寿命，如果蝇、小鼠和线虫蛔虫.
通过减少基因（skn-1、sek-1、osr-1、mek-1、sir-2.1、unc-43 和 age-1）中活性氧的产生，可以显着延长寿命线虫模型在含有姜黄素的富集培养基上生长。通过补充姜黄素延长果蝇的寿命与丙二醛和脂褐素水平下降以及超氧化物歧化酶活性 (SOD) 增加有关。姜黄素还可以逆转内皮功能障碍和动脉僵硬，可能是治疗人类动脉老化的一种新疗法。 姜黄素目前用于治疗多种疾病，尤其是那些导致炎症过程的疾病。据报道，姜黄素及其衍生物具有强大的抗癌功能，尤其是对癌症干细胞 (CSC)。
6.2.萜类化合物
由于萜类化合物，精油在体外、体内和临床研究中显示出其在治疗焦虑、痴呆和其他神经系统疾病方面有价值的抗衰老潜力。由于精油含有多种有价值的成分，因此可用作多效药物。精油芳香疗法可以改善阿尔茨海默病患者的认知能力。使用精油和含精油的植物可以通过改善认知为健康带来显着益处。
通过局部、吸入或摄入应用模式组合芳香疗法可以增强对人体的积极影响。萜类化合物分子小，吸入时可穿过鼻粘膜，进入血液并穿透血脑屏障，或由于脂溶性，局部应用后可穿过皮肤。熊果酸是日常生活中使用的许多水果和草药（苹果、李子、蔓越莓、接骨木花、薄荷、迷迭香、圣罗勒、越橘等）中的一种五环三萜类化合物，具有保肝作用，可增强抗衰老生物标志物。
6.3.来自药用植物的其他天然化合物
通常，许多植物来源的酚类和多酚类物质，包括最常见的类黄酮（异黄酮、木脂素、黄酮等），表现为植物雌激素，即具有类激素功能的化合物，通常作用于雌激素受体。并非所有这些化合物都通过靶向雌激素受体起作用。对这些化合物的研究已证明它们在预防乳腺、前列腺和结肠腺体致癌和预防骨质疏松症方面的功效。
许多蔬菜在生吃时具有显着的抗衰老作用，因为它们可以减缓阿尔茨海默病的发展。多为石蒜科（洋葱、大蒜）、伞形科（胡萝卜、香菜、莳萝）、天门冬科（芦笋）、十字花科（紫甘蓝、西兰花、萝卜）、葫芦科（黄瓜、南瓜）、豆科植物等植物科的代表（黄豆、红豆）、薯蓣科（山药）、苋科（菠菜）、菊科（朝鲜蓟）等。
药用植物来源包括但不限于海藻、大蒜、洋蓟、山楂属、银杏、沙棘、人参、五味子、水飞蓟和芦荟，其中的代表对预防衰老非常有用相关疾病。例如，大蒜提取物和辅酶 Q10 的共同应用显示出对炎症参数和动脉粥样硬化进展的有利影响。 S-烯丙基半胱氨酸是一种来自陈年大蒜的有机硫分子，可以通过调节线粒体功能来改善衰老过程。
大蒜中也发现了二烯丙基硫醚，还发现它有助于从体内消除砷，证明可有效改善砷中毒。
水飞蓟籽油有效地减少了氧化损伤，并改善了衰老小鼠肝脏中的线粒体功能。
银杏叶提取物由于能够预防线粒体功能障碍和细胞凋亡，被广泛用于治疗各种退行性疾病，如脑血管疾病、阿尔茨海默病、皮肤老化等。
6.4.α-羟基酸 (AHA)
这些是用于各种护肤产品的植物和动物衍生物质。α-羟基酸 (AHA)，如柠檬酸 (CA)、乙醇酸 (GA)、乳酸 (LA)、苹果酸 (MA) 和酒石酸 (TA)，是许多天然存在的有机酸水果、浆果和草药。它们主要用于减少痤疮的影响，改善干燥和老化的皮肤。它们有助于去除顶部死皮层并促进皮肤深层的紧致。
有七种类型的 AHA 常用于大量生产护肤品的产品中。这些是以下化合物和来源：已经提到的柠檬酸（来自柑橘类水果）、乙醇酸（来自甘蔗）、羟基己酸（来自蜂王浆）、羟基辛酸（来自动物）、乳酸（来自乳糖或其他碳水化合物） )、苹果酸（来自水果）和酒石酸（来自葡萄）。在所有可用的果酸中，乙醇酸和乳酸的来源最值得信赖，研究也最多。然而，乙醇酸和乳酸都会引起刺激。
果酸首先也是最重要的用途是去角质。AHA 对美白肤色、纠正疤痕和老年斑引起的变色、改善表面细纹和皱纹的外观、增加产品吸收、防止粉刺爆发以及促进胶原蛋白和血液流动具有重要意义。另一种特别用于护肤市场的酸是 β-羟基酸 (BHA)。与 AHA 不同，BHA 主要由一个来源合成：水杨酸（一种抗痤疮成分。研究证明，它们的优势远不止去角质。AHAs 促进糖胺聚糖的合成和胶原蛋白的产生，并增加弹性纤维的数量。
6.5.植物雌激素
植物雌激素是天然存在于植物中的一组异类非甾体化合物，由于其分子结构与雌二醇（17-雌二醇）相似，因此可以模拟其在体内的作用。雌激素化合物广泛存在于香草（大蒜、欧芹）、小麦（大豆、大米）、蔬菜、水果和咖啡中。它们在植物中起着至关重要的作用，因为它们是真菌防御系统的一部分。一旦被人类摄入，它们就会与雌激素受体结合并产生许多影响；但它们不能被视为营养素。它们不参与任何基本的生物过程，饮食中缺乏它们不会导致任何特定的缺乏综合症。
最重要的一类植物雌激素是异黄酮（染料木黄酮、黄豆苷原、甘油黄酮、芒柄花素、生物素 A 和雌马酚，一种异黄酮代谢物）、香豆素 (coumestrol)、黄酮醇（槲皮素、山奈酚）和木脂素（肠内酯、肠二醇）。前三类在医学界更广为人知的是类黄酮。 它们比木脂素类具有更强烈的雌激素作用，并且抗氧化作用对所有类型的化合物都特别强。例如，木脂素是在全谷物、纤维、种子以及水果和蔬菜中发现的肠二醇和肠内酯，而在大豆和其他蔬菜中发现的异黄酮如染料木黄酮和黄豆苷元。
亚麻籽植物雌激素不仅像激素抑制化疗中使用的药物一样抑制雌二醇的产生，而且还通过产生大量的 2-羟基雌酮代谢物而不是不太有益的 16-羟基雌酮来促进雌二醇的正向代谢 [150 ]]. 植物雌激素具有已知的神经保护特性，包括防止淀粉样斑块的形成和保持 ATP 耗竭，最有可能是通过抑制谷氨酸的神经毒性作用，如大鼠 PC12 细胞培养物所示。植物雌激素的抗动脉粥样硬化作用已被最近关于低密度脂蛋白氧化和抑制超氧自由基生成的研究证实，因此具有干扰细胞和分子衰老机制的抗氧化特性。
6.6.可可衍生物
巧克力是一种主要的可可衍生物，被认为是永久记忆的关键。可可含量增加（最低 70%）的巧克力是类黄酮的极好来源，类黄酮是有助于改善大脑血液流动的化合物。事实上，表儿茶素是一种存在于黑巧克力以及浆果、茶和可可中的类黄酮，具有显著的抗衰老作用。
一般来说，以更频繁的间隔食用少量巧克力似乎更可取，以确保营养物质更稳定地流入血液。一般含有大量糖分或甜味剂的牛奶巧克力与被称为“治疗巧克力”的巧克力有很大区别。为了更好地理解这一点，这里有一些关于巧克力成分的详细信息。
可可指可可属可可植物，因其种子而种植，被称为可可豆。可可天然富含抗氧化剂和其他有益于心血管健康和控制体重的天然化合物。在经常食用黑巧克力的情况下，总共强调了大约 40 种不同的健康益处。可可粉是指从可可种子烘烤和磨碎中获得的粉末；通常，该品种不含脂肪。可可脂是可可豆的脂肪成分。
可可脂含有不饱和脂肪、omega-3、omega-6 和维生素 A、E 和 K。此外，可可脂是任何优质巧克力的基本成分。它所含的抗氧化剂可以对抗导致皮肤老化的自由基。巧克力是通过烹饪可可豆（通常是油炸的）制成的固体或甜食。如果可可豆没有经过油炸，那么就会得到生的、未加工的巧克力，通常会加糖。一般来说，巧克力的浓度越高，其抗氧化剂含量增加的越多。
牛奶巧克力对健康几乎没有太多的好处，因为它含有有限数量的可可。可可粉通常很苦，不同于用精制糖加糖的巧克力，后者是消费量最大的。营养学家认为某些黑巧克力或生可可粉是超级食品，富含抗氧化剂和抗炎物质。许多最近的医学研究人员都关注可可粉（和黑巧克力）如何有益于心脏和血管。
这些益处似乎在很大程度上取决于肠道中有益细菌的作用。可可粉富含强大的抗氧化剂多酚。以前认为这些分子由于其大小而难以消化和吸收。然而，肠道中的某些细菌会分解并发酵黑巧克力中的成分，将它们转化为容易被人体吸收的抗炎化合物。特别是，有益微生物，包括双歧杆菌和乳酸菌，喜欢以可可为食。这些有益微生物还会分解可可粉中的纤维，将它们转化为短链脂肪酸，被人体很好地吸收并产生饱腹感。
这项研究可以解释为什么黑巧克力对心脏如此有益，因为抗炎化合物可以减少心血管组织的炎症。可能的解释是：“例如，黑巧克力中的纤维经过发酵，大的多酚聚合物被代谢成更容易吸收的小分子。这些较小的聚合物表现出抗炎活性。当身体吸收这些化合物时，它有助于减少心血管组织的炎症，从而降低中风的长期风险”。
其他研究还表明，经常食用黑巧克力有助于肠道健康，有选择地喂养有益细菌而不是有害细菌。黑巧克力似乎起到益生菌的作用，从而有助于维持健康的肠道菌群。一般来说，巧克力颜色越深，可可含量越高。然而，天然可可很苦，可可含量越高，最终产品就越苦。黄酮类化合物是巧克力的苦乐参半的味道，但它们对黑巧克力的许多健康益处负有责任。然而，应该考虑到限制卡路里对于长寿的代谢控制也至关重要。
6.7.腐殖质
腐殖质(HSs) 是天然有机物质，产生 50% 至 90% 的泥炭、褐煤、腐泥有机质以及土壤和水生态系统的非生物有机质。HS 是天然存在的多相有机化合物，其特征为黄色至黑色，具有高分子量。根据溶解度，HS 分为三个部分：在酸性条件下 (pH ˂ 2) 不溶于水但在较高 pH 值下可溶的腐殖酸 (HA)，在所有 pH 条件下均溶于水的黄腐酸 (FA)和腐殖质，这是在任何pH值下不溶于水的 HSs 的分数。
HS 是氧化还原活性大分子，在污染物氧化还原反应中起着重要作用，并引起了人们的极大兴趣。HS 目前被认为是药物输送系统中有前途的载体剂，因为它们能够增加主要成分和纳米或微粒的生物活性。
HA 的组成因来源、获取方法以及不同生物活性成分（醌、酚和羧酸）的存在而异。醌类负责 HA 中 ROS 的产生，并具有伤口愈合、杀真菌和杀菌作用。HAs 的抗氧化和抗炎作用的发展是由于酚类和羧酸的含量。HA 中酚基的存在确保了抗氧化作用，因为它们具有清除自由基的活性。腐殖质及其组分所表现出的抗氧化特性已得到证实。
HSs 的抗氧化作用，通过体外酶促发光生物测定显示，允许将它们推荐为天然解毒剂。Khil’ko 等人。评估了褐煤中 HA 的抗氧化能力。他们证实，在 Has 存在的情况下，吸氧率显着降低，并且在高浓度 (10 g L -1 ) 下，氧化过程完全停止 。
富里酸对老年患者的抗衰老作用已在中国和印度的临床研究中得到证实。富里酸的给药导致控制痴呆症状、更好的食欲、睡眠和更高的性能。
FA 表现出螯合作用并影响湿疹的体内治疗。值得注意的是，成纤维细胞和基质金属蛋白酶负责胶原蛋白的降解。Kinoshita 等人的一项研究。表明 FA 的抗衰老作用可能是由于成纤维细胞活力的增加和胶原蛋白降解的避免。外用 FA 可改善皮肤状况。
腐殖质提取物能够预防食道肿瘤。在甲状腺肿瘤的情况下，HSs 注射被发现是一种非常有效的药物。HAs 注射剂可抑制甲状腺癌细胞的生长并缩小其大小。HAs 对人乳腺癌 MCF-7 细胞的细胞毒性作用已经确定。
Martini 等人合成了 β-胡萝卜素和 HAs 的复合物，增加了 β-胡萝卜素在水中的溶解度和对光照射的稳定性。类胡萝卜素是维生素 A 的前体，具有强大的抗氧化能力。FA 和 HA 被提议作为其他难溶性活性成分的递送系统。
7. 海洋衍生化合物
需要从内到外创造美的意识促成了营养美容品和药妆品等术语的出现。具有优越生物特性的独特化合物经常在海洋资源中发现，而不是在陆地资源中发现。鱼油是 omega-3 脂肪酸的宝贵来源，而甲壳类动物和海藻则提供类胡萝卜素和酚类化合物等抗氧化剂。例如，从甲壳类动物或其他海洋生物中提取的类胡萝卜素虾青素具有显着的抗氧化和抗皱作用。 由于免疫调节、抗炎和 DNA 修复作用，它可以改善皮肤弹性并减少皱纹形成。
虾青素还可以预防神经退行性疾病。从褐藻中提取的昆布多糖可减轻紫外线引起的皮肤损伤 。
此外，微藻、细菌和粘菌等海洋微生物可以成为抗菌、抗病毒、抗肿瘤和抗氧化化学物质的来源。因此，由于其抗炎和抗糖化特性，绿色微藻杜氏盐藻的提取物可以防止皮肤老化。来自海藻的碳水化合物有益于皮肤健康。
8. 蜜蜂产品
科学家们一再指出蜂王浆、蜂花粉、蜂胶和蜂蜜等不同蜜蜂产品具有延年益寿的特性。综观蜂产品在皮肤科的应用，蜂王浆具有抗炎、抗过敏、抗菌、抗衰老等多种药理作用。Collazo 等人。报道了从蜜蜂中提取的蜂王浆的抗氧化、抗血脂、抗增殖、抗菌、抗炎、免疫调节、神经保护、抗衰老和雌激素活性。 上述特性主要归因于蛋白质、碳水化合物和脂质，以及少量的常量和微量元素、维生素、多酚和萜类挥发物。Kunugi 和 Mohammed 在研究了从动物模型到人体的多项调查后，发现蜂王浆的成分可以促进长寿和健康衰老。蜂王浆延长了黑腹果蝇的寿命。体内研究还显示了雌激素样作用，使其成为抗绝经使用的基础。
9. 蘑菇
来自可食用蘑菇舞茸 ( Grifola frondose )的含锌多糖具有在体内显示的抗衰老能力。从灰树花 ( Grifola frondosa )中提取的多糖被批准用于治疗人类癌症的免疫疗法。从姬松茸和灵芝等蘑菇中提取的多糖复合物也具有抗衰老作用。
10. 益生菌
肠球菌、乳酸杆菌和双歧杆菌是最常用的益生菌，它们是人体的自然居民。它们调节皮肤和肠道微生物群的可能性可以预防炎症、过敏性疾病和增强抗病毒免疫力。重要的是要强调微生物群组成在健康状况中的有效作用。宿主代谢和胰岛素抵抗可能通过营养摄取和消化受到肠道微生物群的影响，因此是糖尿病和肥胖症的一个致病因素。 微生物群还参与帮助清除毒素、对抗病原体和减少炎症，并且在肠道疾病中发挥作用。然而，不同的研究表明微生物群可能会影响衰老，这表明在酸奶中报道的益生菌的帮助下，微生物群的改变可以改善健康状况。然而，几项研究报道了老年人和年轻人肠道微生物群组成的差异，表明微生物群对人类衰老的影响。然而，对于益生菌和衰老的相关性，大多数因果机制在很大程度上是有待进一步研究。
11. 饮用水
作为饮食的一部分，喝足够的水也有益于健康，尤其是对老年人来说，因为脱水与老年人更高的残疾有关。公共饮用水中的氯含量可能对人类健康起决定性作用。 由于其强大的抗菌功能，定期向饮用水中添加次氯酸盐或氯被广泛用作提供安全饮用水的最有效方法。它可以产生持续的消毒剂，在分配系统中产生持久的影响。根据毒性研究，用于城市水处理的氯水平对个人来说是安全的。但是，没有研究评估持续接触自来水所产生的氯含量是否对胃肠道中的定植微生物也是安全的。据报道，由于持续暴露于低氯含量，影响微生物群，可能会导致肠道生态失调，而微生物群现在与不同的慢性非传染性疾病有关。此外，饮用水的微生物组分析显示了炎症性肠病发病的潜在环境来源，表明微生物饮用水质量对人类健康的重要作用 。
12. 对人体有害的天然物质
烟草、酒精、空气和水污染等常见毒素、几种药物以及与有毒植物、动物、真菌和微生物的接触都会对人类健康产生不利影响，加速衰老。天然毒素包括对人类有毒的物质，它们存在于微生物、动物、低等和高等真菌、藻类和浮游生物以及植物中。粮农组织/世卫组织食品添加剂联合专家委员会 (JECFA) 对食品进行风险评估并设定天然毒素的耐受摄入量。
梭菌属细菌产生肉毒杆菌毒素，它结合胆碱能神经末梢上的糖蛋白并阻断乙酰胆碱的产生。这些神经毒性作用导致它们被用于治疗由异常肌肉收缩引起的疾病。A 型肉毒杆菌毒素在美容学中有广泛的应用，可改善面部皱纹的出现，但如果由具备全面专业知识的专业人员以非标准化认可的方式使用该毒素是危险的。
以局部麻醉作用而闻名的河豚毒素存在于河豚 (Fugu) 中。其全身毒性会导致神经阻滞和肌肉无力，从而导致膈肌麻痹。河豚毒素是电压门控钠通道的有效阻断剂。含有该毒素的新药正在开发中，包括其包封剂型的微粒和与金纳米棒结合的脂质体。
水生生物毒素包括可引起腹泻、呕吐、麻痹等的藻类毒素，以及甲藻产生的雪卡毒素。雪卡中毒的症状是恶心、呕吐和神经系统症状。
对人类具有高风险的蓝藻毒素是神经毒性生物碱（类毒素和麻痹性贝类毒素）、环肽肝毒素（微囊藻毒素）和细胞毒性生物碱（圆柱藻毒素）。微囊藻毒素会导致急性肝损伤并且是活跃的肿瘤促进剂；柱状植物蛋白是一种潜在的致癌物。
神经毒素石房蛤毒素及其衍生物，主要是新石房蛤毒素，简称麻痹性贝类毒素，存在于原核蓝藻Aphanizomenon flos-aquae和真核鞭毛藻中；这些有毒物质可导致麻痹性贝类中毒和石房蛤毒素河豚中毒，因为它们能够结合电压门控钠通道。
丝状蓝藻水生鱼腥藻产生的主要毒素是类毒素-a 和高类类毒素-a，能够使水对动物产生中等毒性。蓝绿藻Microcystis aeruginosa（syn. Anacystis cyanea）的纯化毒素经胃肠外给药，导致小鼠出现广泛的肝小叶出血和死亡。丝状蓝藻Nostoc sp。产生肝毒性肽，这是与其他蓝细菌相似的微囊藻毒素-LR 同系物类型。Cusick 和 Sayler 的综述总结了有关海洋神经毒素的结构、来源、健康影响、目标和生物效应的数据。
霉菌毒素目前已知代表多达 400 种结构，由曲霉属、镰刀菌属和青霉属的微型真菌产生，可导致多种疾病，包括肾脏和肝脏损伤、先天性残疾、癌症和人类死亡。最有效的霉菌毒素包括黄曲霉毒素（AFB 1、B 2、G 1和 G 2）、伏马菌素（FB 1、FB 2和 FB 3）、赭曲霉毒素 A、单端孢霉烯、脱氧雪腐镰刀菌烯醇、玉米赤霉烯酮、展青霉素、桔霉素、麦角生物碱, 和白僵菌素。植物来源的产品为真菌提供了天然底物，在合适的条件下可能伴随着霉菌毒素的产生。
由于含有蕈毒醇和毒蕈碱，食用野生毒蘑菇后6-24小时内，可出现呕吐、腹泻、视力障碍、流涎和幻觉；致死后遗症是由蘑菇毒素对肝细胞、肾细胞和神经元的强毒性引起的。
Diaz 提出了剧毒植物中毒的分类系统，将它们分为特定的毒性组：心脏毒性；神经毒性; 细胞毒性; 和胃肠道肝毒性。具有植物治疗重要性的高等植物毒素包括乌头碱、马钱子碱、东莨菪碱和茴香胺。含有这些生物碱的有毒草药目前在加工后用于减轻疼痛 。
曼陀罗的各个部分，尤其是它的种子，由于托烷类生物碱、东莨菪碱、阿托品、山莨菪碱和碘的含量而具有毒性。在几种茄科植物中发现的生物碱阿托品是中纬度地区中毒的常见原因 。可食用的茄科植物含有低水平的有毒配糖生物碱龙葵碱和查茄碱 。
Strychnine 是Strychnos nux-vomica种子中毒性最强的生物碱，用作止痛剂和麻醉剂；30–120 毫克的士的宁对人类来说是致命的。有毒生物碱的半数致死剂量为 1.5 mg/kg。马钱子碱抑制突触后受体甘氨酸，这是一种主要的抑制性神经递质，可导致严重的肌肉收缩、角弓反张姿势和呼吸肌痉挛。Curare，软骨树属的有毒生物碱的混合物。或其他防己科成员和/或马钱子属植物，包括马钱子碱、马钱子碱和筒箭毒碱，因与乙酰胆碱竞争结合位点而被称为肌肉松弛剂。吡咯里西啶生物碱主要存在于紫草科、菊科和豆科植物中，由于它们能够破坏 DNA 并形成其加合物，因此可引起急性中毒。
各种豆类会产生有毒的凝集素，这些凝集素会将分子与特定的糖结合。摄入少量生红芸豆会导致严重呕吐和腹泻。蓖麻凝集素是蓖麻子中最有效的植物毒素之一，可抑制细胞内蛋白质的合成。吸入途径的蓖麻毒素毒素的 LD50 为 3–5 µg/kg，而口服途径为 20 mg/kg 。
氰苷是蔷薇科水果、木薯和高粱中发现的另一种植物毒素，摄入后会出现急性氰化物中毒的迹象，因为氰苷的酶促降解会形成氰化氢。总共 0.5–3.5 毫克/千克体重的氰化氢被认为是人类的急性致死剂量。伞形科和芸香科植物中丰富的线性呋喃香豆素是一种光毒剂，可导致暴露在阳光下的人体皮肤晒伤和其他急性反应。
虽然许多天然成分有益于身体健康，但有些成分非常强烈或具有刺激性，会导致某些健康问题。刺激性接触性皮炎可由机械方式（毛状体、刺、刺、锋利的叶子等）或化学试剂（有机酸、草酸钙、原白葵素、异硫氰酸酯、菠萝蛋白酶、精油、二萜酯、生物碱、萘醌）引起来自植物。
许多草药中含有大量可能引起刺激性接触性皮炎的植物物质：水仙花、赞比尔和仙人掌的叶和花梗中的草酸钙；辣根、芥末、木瓜、大蒜中的异硫氰酸盐；薄荷、薰衣草等精油；毛茛中的内酯原海葵碱；一些生物碱；有机酸，如柠檬酸（citrus）、乙酸（vinegar）、甲酸、苹果酸、水杨酸等。过敏性接触性皮炎可由菊花、雏菊、蒲公英、豚草、常春藤等的过敏成分引起。一般来说，最重要的过敏性植物科是菊科。 由于真皮组织在摄入或接触来自芸香、贯叶连翘等的杂环或多酚性质的紫外线反应性植物次生代谢产物后暴露于阳光下的高反应性，光敏性也可能引发严重的皮炎。
长期接触微量元素会导致许多不良影响。从膳食中摄入约 300 微克/天的硒可能会导致激素失衡、神经毒性、皮肤病和其他副作用。有关硒致癌特性的数据是相互矛盾的 。
腐殖酸通过抑制 NF-kappaB 激活来阻碍粘附分子的表达，这可能部分导致黑脚病患者的免疫和炎症紊乱 。HA 已被证明可引起人红细胞的棘细胞形成。
α-生育酚、β-胡萝卜素和视黄醇预防癌症 (ATBC) 研究和 β-胡萝卜素和视黄醇功效试验 (CARET) 出乎意料地表明，服用胡萝卜素 β- 维生素补充剂（20 毫克）的吸烟者患肺癌的风险和总体死亡率会增加。细胞毒性和遗传毒性研究的结果表明，β-胡萝卜素的分解产物是导致致癌作用发展的原因。由于芦荟苷的含量，长期内服芦荟会产生通便作用。 某些药物可以与药物中含有的糖苷产生积极或消极的相互作用。富含嘌呤生物碱的植物产品具有抗衰老和抗氧化的潜力。
强心甙尽管有毒性，但在抗衰老相关疾病的实验中表现出抗衰老特性。因此，在施用可能有害的植物成分时，考虑著名的 Paracelsus 名言非常重要，“一切都可能是毒药，没有什么是毒药。剂量决定是否毒药”。剂量不当会对人体产生副作用。
13.结束语
身体衰老的主要诱发因素之一包括高活性氧和氮物种的产生，由于亲和抗氧化剂之间的不平衡而导致氧化应激。然而，值得考虑的是，长期摄入过量的分离抗氧化剂会对机体造成伤害。因此，运用科学的方法来制定均衡的饮食、膳食补充剂和美容程序，以维持人体的抗氧化系统是非常重要的。不幸的是，作为保持青春基调的基础的天然化合物很难定义，因此被忽视，以至于它们不值得时时记住。因此，在内部和/或外部使用必要量的适当维生素、矿物质、氨基酸、PUFA、益生菌，一些植物提取物、芳香疗法的原理和足量的优质饮用水对于抵消衰老过程至关重要。然而，应该注意的是，一些天然成分可能有毒、致敏或有刺激性，并会导致某些健康问题，尤其是在服用过量的情况下。
（本文由澳大利亚新南威尔士大学生物技术和生物分子科学一等荣誉获得者、Elevier ScinceDirect《人类胎儿大脑发育过程中环状RNA表达模式的变化》的作者- Suleigh Huang 汇集校对）
拉合尔位于印度河上游冲积平原上，距离巴基斯坦首都伊斯兰堡大约为300千米，距离印巴边界大约为30千米。人口大约为550万。。拉合尔拥有机械，车辆，拖拉厂，化工，水果罐头，面粉，榨油，纺织等工厂。
拉合尔
拉合尔
拉合尔
拉合尔重要战略位置，西北连接拉瓦尔品第，白沙瓦，西南通木尔坦，费萨拉巴德,东南可印度新德里。
拉合尔可以追溯到公元前4世纪。当时亚历山大派遣大军侵占印度河流域。当时拉合尔地区还没有形成城镇。
公元7世纪，我国著名学者玄奘来到印度求法经过拉合尔，当时拉合尔还是一个小镇，并没有获得极大发展。
玄奘
玄奘
公元9世纪，当时成书的《世界镜域志》。第一次提到拉合尔名。并当时把拉合尔写成拥有一个巨大寺庙与大城市巨大城镇。
公元10世纪到15世纪，拉合尔成为伽色尼王朝重要组成部分。12世纪拉合尔一度成为伽色尼王朝首都。当时这里吸引土耳其斯坦，阿拉伯帝国，波斯和美索不达米亚诗人和学者 在，这里逐步成为伊斯兰中心。14世纪，蒙古开始这里展开征服行动。
16世纪，莫卧尔帝国巴布尔开始派遣军队占领拉合尔，并把这片领土分封给儿子胡马雍领土。16世纪中，阿克巴大帝时期大规模在拉合尔动工建设，为现在城市规模。当时阿克巴大帝开始大规模修建清真寺，墓葬，神社等建筑。这里慢慢成为莫卧尔帝国首都。
莫卧尔帝国
莫卧尔帝国
17世纪阿富汗王国派遣大军进攻拉合尔，当时拉合尔经历多次战争，这些城市基础设施遭受严重破坏。
18世纪，锡克帝国开始侵占拉合尔，并把这里定定为当时国家首都。当时兰奇达统治下，加强对拉合尔建设，并当时加强对夏利玛花园和城市内宗教建筑进行维护翻新。19世纪40年代，英国派遣部队侵占拉合尔，当时英国调查拉合尔人口才12万。
1940年，阿里.真纳在拉合尔通过全印穆斯林联盟通过拉合尔决议，要求巴基斯坦建立新的穆斯林国家。
1947年英属印度最后一任总督蒙巴顿根据宗教信仰来划分印度与巴基斯坦。当时印度教徒多的地方是属于印度，穆斯林教徒多的地方划归巴基斯坦。当时印巴刚刚分治时期，拉合尔形成严重暴力事件，当时大约66%印度教徒与锡克教徒离开拉合尔。
印巴分治
1950年拉合尔成为蒡遮普省省会。这里也是巴基斯坦一个重要城市。